enc 1 2018Клещевой энцефалит - острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем...

enc 1 2018
Клещевой энцефалит
  - острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем, характеризуется лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы, в типичных случаях множественными вялыми парезами и параличами преимущественно мышц плечевого пояса, разнообразием клинических форм, иногда хроническим течением.
Этиология клещевого энцефалита
Возбудитель клещевого энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Штаммы вируса, выделенные в различных эндемичных зонах, отличающихся по биологическим свойствам. Вирус размножается во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен вызывать агглютинацию эритроцитов гусей, используемых для идентификации в РГГА. Вирус малоустойчив против факторов внешней среды, чувствительный к действию эфира, детергентов, дезинфицирующих средств и УФ-излучения, быстро инактивируется кипячением (по 2 мин), при температуре 60-70 ° С погибает через 10-15 мин, при 37 ° С сохраняется 2 суток.
Эпидемиология клещевого энцефалита
Резервуаром и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Источником инфекции могут быть около 130 видов млекопитающих и 170 птиц. У некоторых животных, впадающих в зимнюю спячку, вирус сохраняется длительное время. Домашние животные, чаще козы, овцы, коровы, инфицируются во время выпаса в диких биотопах, и также могут быть источником инфекции. Факторами передачи в этих случаях могут быть молоко и молочные продукты (чаще от коз, овец), не подвергались термической обработке.
В Азии переносчиками инфекции в основном являются клещи Ixodes реrsulcatus, в Европе - Ixodes ricinus. Кроме того, в качестве переносчиков выступают другие виды клещей, а также некоторые гамазиды. Инфицирования от животных-носителей и размножение вируса могут происходить на всех стадиях развития клеща. Возможна трансовариальная передача вируса.
Наблюдается сезонность энцефалита, пик заболеваемости приходится на май - июнь.
Ареал распространения клещевого энцефалита охватывает весь Евроазиатский континент. 
Различают три типа очагов инфекции: 
1) естественные, 
2) переходные с измененным биоценозом в результате хозяйственной деятельности человека, 
3) вторичные, антропургичные, где кроме диких животных и птиц резервуаром инфекции являются домашние животные.
В Украине (Полесье, предгорья Карпат, собственно Карпаты и горные районы Крыма) действуют структуры второго и меньшей степени третьего типа.
Патогенез и патоморфология клещевого энцефалита
Входными воротами инфекции при укусе клеща есть кожа, а при алиментарном заражении - слизистая оболочка желудка и кишок. Значительно реже входными воротами  конъюнктива, слизистая оболочка верхних дыхательных путей. С течением крови вирус попадает в нервную ткань. Мозговые оболочки являются барьером на пути вируса, поэтому болезнь часто протекает как менингит. При прорыве гематоэнцефалического барьера развивается энцефаломиелит. Выраженный тропизм вируса к двигательным нейронам продолговатого и спинного мозга предопределяет характер клинических проявлений болезни. В тяжелых случаях воспалительные и дегенеративные изменения нервной ткани не могут распространяться, захватывая обширные зоны. 
Определенное значение имеет также распространение возбудителя периневрально. Об этом свидетельствует частое возникновение парезов-параличей в участках, анатомически связанных с местом укуса клеща. В случае инфицирования алиментарным путем вирус, вероятно, размножается в клетках слизистой оболочки кишок. Наиболее распространены и интенсивные изменения наблюдаются в ядрах продолговатого мозга и шейно-плечевого отдела спинного мозга, в нейронах Амонова рога, реже - в других отделах нервной системы. Твердая и мягкая мозговые оболочки, вещество мозга отечны, полнокровные с точечными кровоизлияниями. Выявляются множественные мелкие очаги расплавления (некрозу) серого вещества мозга, диффузное воспаление околопозвоночных симпатических узлов, периферических нервов. Наблюдаются дистрофические изменения, кровоизлияния в миокарде, почках, печени, селезенке.
После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.
Клиника клещевого энцефалита
Инкубационный период длится 2-21, чаще 7-14 дней, но может затягиваться до 70 дней. У трети больных болезнь начинается с продромальных явлений - общей слабости, раздражительности, незначительной головной боли. Через 2-3 дня у большинства больных внезапно повышается температура тела до 38-40 ° С, появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся рвотой, миалгии, перестезиею. Высокая температура тела удерживается 6-8 дней. Иногда возможно повторное ее повышения (двухволновая горячка). К характерным проявлениям принадлежит значительная локализован гиперемия кожи лица, шеи и слизистых оболочек, инъекция сосудов склер. Со стороны органов кровообращения наблюдается брадикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления. Дыхание поверхностное, частое. На фоне катаральных изменений верхних дыхательных путей возможно развитие ранней пневмонии. Прогноз при этом неблагоприятный, потому дыхательная недостаточность усугубляется нарушениями центральной регуляции ритма дыхания и кровообращения.
Уже со второго-третього дня болезни выявляются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие, которые хотя и не всегда достаточно четкие, но могут наблюдаться еще несколько дней после нормализации температуры тела. У части больных одновременно с развитием менингеального синдрома появляются признаки очаговых поражений нервной системы, чаще в форме характерных для этой болезни вялых парезов и параличей мышц шеи (свисающая голова) и плечевого пояса. Реже возникают спастические геми-и монопарезы нижних конечностей, нарушения функции черепных нервов и бульбарные расстройства, парез мышц лица, мягкого неба, языка, косоглазие, диплопия, птоз, афония, дизартрия, дисфагия. Неблагоприятным признаком является нарушение ритма дыхания. Раннее развитие локальных гиперкинезов и эпилептиформных припадков, переходящих порой в эпилептический состояние, свидетельствует о значительной распространенности процесса и является также прогностически неблагоприятным.
В цереброспинальной жидкости чаще выявляют изменения, характерные для серозного воспаления, - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение (или норма) содержания белка.
Решающим в клиническом течении и прогнозе есть глубина и распространенность поражений нервной системы. Преобладание общемозговых симптомов - это одна группа случаев болезни, другая - формы болезни, при которых преобладает локальная патология мозга. Хотя эти различия не всегда достаточно четкие и в этой связи существует большое разнообразие клинических проявлений (синдромов) болезни, однако накопленные данные позволили выделить основные ее клинические формы.
Лихорадочная форма отмечается доброкачественным течением, повышением температуры тела не более чем на 3-6 дней. Головная боль и тошнота умеренные, неврологическая симптоматика минимальна и быстро исчезает.
Двухволновой клещевой энцефалит, или двухволновая молочная лихорадка, выделяется большинством авторов в отдельную доброкачественную форму, которая развивается при алиментарном заражении, чаще при потреблении сырого козьего молока. Эта форма болезни начинается остро с озноба и повышения температуры тела больного, характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, болью в мышцах. 
Первая температурная волна длится 2-7 дней, сменяется периодом апирексии продолжительностью 5-12 дней. Второй лихорадочный период тоже начинается остро. Это качественно новая фаза болезни, течение ее более тяжелое и клинически напоминает серозный менингит с незначительными проявлениями диффузного и очагового поражения мозга.
Менингеальная форма характеризуется лихорадкой в течение 7-10 дней, резкой головной болью, рвотой, четкими менингеальные симптомы. Изменения в цереброспинальной жидкости характерны для серозного менингита, могут проявляться в течение 2-4 недель. Течение доброкачественное, болезнь заканчивается полным выздоровлением, иногда длительное время сохраняются признаки астении.
Менингоенцефалитическая форма Менингоенцефалитическая форма наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, летальность может достигать 25%. С 2-4-го дня болезни на фоне гипертермии, заторможенности развивается синдром диффузного воспаления-отека мозга с выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением, галлюцинациями и судорогами, напоминающие эпилептический состояние. Нередко оглушенность первых дней переходит в патологическую сонливость, из которой вывести больного не удается. К общемозговых симптомов могут присоединяться расстройства, обусловленные поражением мозгового ствола, прежде парезы глазодвигательного, языкоглоточного и блуждающего нервов, с нарушением ритма дыхания, глотания, гнусавость голоса, косоглазием. Если преобладают очаговые поражения вещества одного из полушарий большого мозга, основным симптомом является спастические гемипарезы, а при поражении проводящих отделов мозгового ствола развивается альтернирующий синдром - гемипарез на противоположной стороне с парезом ядер черепных нервов на стороне очага. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз с незначительным повышением содержания белка и глюкозы.
Полиомиелитоподобная форма Полиомиелитоподобная форма наиболее типична, обусловленная поражением серого вещества спинного мозга и в меньшей степени патологией мозгового ствола. Лихорадка, заторможенность, менингеальный синдром довольно умеренные, но на этом фоне рано развиваются периферические вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, то есть преобладает локализация патологического процесса в шейно-плечевом отделе спинного мозга. Менее характерны для этой формы парезы нижних конечностей и восходящие парезы с восторгом патологическим процессом мозгового ствола. Через 2-3 недели от начала болезни начинается значительная атрофия пораженных мышц, что приводит к стойким резидуальных изменений.
Полирадикулоневритическая форма Полирадикулоневритическая форма в начальной стадии клинически мало отличается от полиомиелитоподобной. Основным отличием является значительное боль по ходу нервных стволов, сопровождающееся парестезиями (ощущение ползания мурашек, покалывание), расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей (по типу носков, перчаток).
Возможность развития хронического клещевого энцефалита является дискуссионной. В некоторых случаях в анамнезе не удается установить острого периода, а болезнь приобретает прогредиентного течения с астенией, гиперкинетическим или эпилептиформным синдромом, признаками мозговой гипертензии. На глазном дне - гиперемия, признаки застоя, неврита глазного нерва, обнаруживают сужение полей зрения. Не всегда удается отличить хронизацию от остаточных проявлений, при которых вялые параличи, чаще мышц плечевого пояса, шеи и реже конечностей могут сопровождаться дискинезиями, напоминающий болезнь Паркинсона, частыми остаточными парезами мимических и глазодвигательных мышц, снижением интеллекта.
Осложнения клещевого энцефалита Тяжелые формы клещевого энцефалита в остром периоде часто сопровождаются присоединением вторичной бактериальной инфекции, чаще пневмонии.
Диагноз клещевой энцефалит Опорными симптомами клинической диагностики клещевого энцефалита является острое начало болезни, лихорадка, нарастающие головные боли и боли в мышцах, гиперемия кожи лица, шеи, инъекция сосудов склер, парестезии, в типичных случаях сочетание симптомов менингита и энцефаломиелита, вялые парезы, ( параличи) мышц шеи (свисающая голова), плечевого пояса, спины, иногда наличие первичного аффекта на месте укуса клеща. Учитывают эпидемиологический анамнез - пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, употребление сырого козьего молока.
Специфическая диагностика основана на выделении вируса от больных или из мозга умерших. Кровью, цереброспинальной жидкостью или гомогенат мозга внутримозговой заражают новорожденных мышей с последующей идентификацией выделенного вируса в РН или РТГА. Для серологической диагностики используют РСК, РТГА в динамике болезни (метод парных сывороток), а также РН на белых мышах и культурах клеток.
Лечение клещевого энцефалита Специфический препарат против клещевого энцефалита-гетерогенный конский иммуноглобулин, который вводят с Безредко течение 3 дней: в 1-й день двукратно (легкая форма - по С мл, среднетяжелые - по 6 мл, тяжелая - по 12 мл), на 2-3 - й день - по 3 мл однократно. При повторной горячке введение иммуноглобулина повторяют по той же схеме. В последние годы применяют сывороточный полиглобулин, полученный от доноров данной местности. Назначают рибонуклеаза, интерферон (реоферон). Кроме того, при менінгоенцефаломієлітичному синдроме проводится патогенетическое лечение с применением гликокортикостероидив, дегидратирующим, седативных и симптоматических средств.
Если возникает угроза бульварных расстройств, пареза дыхательных мышц, нужны реанимационные мероприятия, включающие управляемое дыхание.
В течение 2-3 недель необходим строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направляется на восстановление функции пораженных мышц, уменьшение возможной инвалидизации.
Профилактика клещевого энцефалита: к мерам неспецифической профилактики относятся дезинсекция и дератизация, уничтожения иксодовых клещей на домашних животных, употребление в очагах инфекции только кипяченого молока, оздоровления пригородных зон. Средства личной профилактики заключаются в применении специальных комбинезонов во время работ в диких биотопах, репеллентов, удаление клещей.
С целью специфической профилактики проводится вакцинация населения и профессиональных групп повышенного риска инактивированной тканевой противоэнцефалитной вакциной. Если обнаруживают клещей, всосавшихся, для экстренной профилактики вводят 6 мл специфического иммуноглобулина.
Боррелиоз (болезнь Лайма) - инфекционная болезнь с лихорадкой и поражением кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы.
Причина возникновения боррелиоза (болезни Лайма) Возбудитель - отдельный вид боррелий.
Эпидемиология боррелиоза (болезни Лайма) Это природно-очаговая инфекция, источником которой являются дикие грызуны, домашние животные. От них заражаются иксодовые клещи, которые могут передать боррелии человеку при укусе. Заражение происходит преимущественно летом. Восприимчивость высокая. Чаще болеют охотники, рыбаки, животноводы, туристы, сборщики грибов и ягод, лесники.
Патогенез боррелиоза (болезни Лайма) От места проникновения боррелии мигрируют в различные участки кожи, печень, селезенку, миокард, головной и спинной мозг, вызывая воспалительные и дистрофические изменения. В поздней стадии они проникают в суставы, вызывая развитие артрита. Без лечения заболевание длится несколько лет. Иммунитет не стойкий.
Клинические проявления боррелиоза (болезни Лайма) Инкубационный период - от 5 до ЗО суток. В течении болезни выделяют три фазы.
Первая фаза продолжается до 1 мес. Ее клиническая картина складывается с невысокой лихорадки, головной боли, в мышцах и суставах, фарингита, тошнота, повторная рвота. При обследовании определяют увеличение регионарных лимфатических узлов, печени и селезенки. На коже в месте укуса клеща обнаруживают папулу и кольцеобразную эритему, которая быстро расширяется. Ее центральная часть бледно-розовая, а края - ярко-красные, подняты.
Вторая фаза характеризуется развитием поражения нервной системы и сердца, в частности серозного менингита, невралгий, полирадикулоневриты, миокардита. При исследовании крови выявляют гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Для третьей фазы, артритической, которая развивается через 6 нед и позже, присущие воспаления чаще коленных, локтевых и межфаланговых суставов. Они болезненны, отечны, но без гиперемии кожи. Проявления артрита продолжаются 1-2 нед. и медленно исчезают.
Диагностика боррелиоза (болезни Лайма) Учитывают анамнестические (укус клеща) и клинические данные. Борелии удается выделить из биоптата пораженной кожи, реже из спинномозговой жидкости и крови. С помощью иммуноферментного метода можно выявить антитела к боррелий в сыворотке крови. Дифференцируют от эризипелоида, аллергических дерматитов, клещевого энцефалита, ревматоидного артрита.
Лечение боррелиоза (болезни Лайма) Эффективные бензилпенициллин, эритромицин, тетрациклин, левомицетин. Согласно клиническим показаниям назначают болеутоляющие средства, глюкокортикоиды, ибупрофен.
Профилактика боррелиоза (болезни Лайма) Используют индивидуальные методы защиты от нападения клещей. Для их уничтожения применяют специальные средства.
enc 2 2018
enc 3 2018

 

Человечное

Отношение

Каждому

Больному